據(jù)物理學(xué)家組織網(wǎng)5月29日報道，美國國家衛(wèi)生研究院(NIH)的科學(xué)家在感染人類免疫缺陷病毒(HIV)病患的血液中，確認(rèn)了新型的HIV抑制蛋白。在實驗室的研究中，這種名為CXCL4或PF-4的蛋白質(zhì)可與HIV直接結(jié)合，使其無法依附或進(jìn)入人體細(xì)胞。相關(guān)研究報告發(fā)表在近日出版的美國《國家科學(xué)院學(xué)報》上。

此項研究由NIH下屬免疫調(diào)節(jié)實驗室病毒發(fā)病機(jī)制部門的負(fù)責(zé)人保羅·盧索博士所主導(dǎo)。研究人員稱，CXCL4隸屬于名為趨化因子的分子家族，它能夠幫助調(diào)節(jié)身體內(nèi)部免疫細(xì)胞的運(yùn)動。

20世紀(jì)90年代中期，科學(xué)家通過實驗發(fā)現(xiàn)，4種趨化因子可發(fā)揮HIV抑制劑的功能。這些趨化因子連同CXCL4或能夠調(diào)節(jié)病患體內(nèi)的病毒復(fù)制水平，從而控制艾滋病的發(fā)展速度。

盧索表示，CXCL4在HIV“外套”上黏著的位置似乎與其他已知的、針對HIV的封閉抗體及藥物的攻擊位置不同。研究團(tuán)隊還力圖與疫苗研究中心的科學(xué)家共同定義黏合部位原子水平的晶體結(jié)構(gòu)，這有望在未來艾滋病的治療和疫苗研制中發(fā)揮作用。

此外，CXCL4還在多個方面與其他4個主要的HIV抑制趨化因子不同：其他趨化因子需通過與一至兩種細(xì)胞受體，即CCR5和CXCR4受體，相捆綁來抑制HIV感染，病毒可附著于這兩種受體以進(jìn)入免疫細(xì)胞，而CXCL4則可直接附著于病毒的外層表面之上；同時，CXCL4還能結(jié)合種類繁多的HIV菌株以阻止感染，而無需擔(dān)心其對應(yīng)的受體的特異性；最后，其他趨化因子主要由免疫細(xì)胞所制造，而CXCL4則由血小板所制成。

盧索及其同事還將開展進(jìn)一步研究，以便更好地了解CXCL4在艾滋病中發(fā)揮的作用，并確定趨化因子在人體內(nèi)是否也能如在實驗中一樣具有防護(hù)效應(yīng)。(張巍巍)